Когда болезнетворные бактерии попадают в организм, иммунная система вырабатывает специальные белки – иммуноглобулины, которые называют антителами. Антитела обнаруживают чужеродный объект, прикрепляются к нему и запускают процесс уничтожения этих бактерий.

Прикрепившееся антитело сигнализирует другим белкам и клеткам иммунной защиты о том, что «здесь опасность».  Обнаружив такой сигнал, другие белки системы комплимента (одна из систем защиты организма) подходят к бактериям и разрушают их мембрану, что приводит к гибели бактерий.
Однако, во многих случаях, в том числе и у пациентов с муковисцидозом, несмотря на наличие большого количества антител в крови, борьба с бактериями оказывается неэффективной.
Новое исследлование, проведенное в Бирмингемском университете, показало, что у многих пациентов бактерии были покрыты определенного типа сазарами (липополисазаридами), что приводило к повышенному образованию аномальных антител – IgG2. Эти IgG2 антитела связываются с молекулами сахаров, расположенными на клеточной мембране бактерий. И этих антител связывается с каждой бактерий так много, что они плотно покрывают всю бактерию. И вместо того, чтоб привлекать другие белки к чужеродной бактерии и способствовать ее гибели, связанные антитела служат защитным панцирем для синегнойной палочки, объясняет Ian R. Henderson, профессор микробиологии из   University of Birmingham, один из авторов исследования.  Когда в эксперименте исследователи удалили эти сахар-специфические IgG2 антитела, способность крови убивать синегнойную палочку восстановилась.
Этот эксперимент объясняет, почему создание антисинегнойной вакцины на основе липополисазаров оказалось неудачным. Такая вакцина стимулировала дополнительную выработку IgG2 антител, которые, в конечном итоге, дополнительно защищали синегнойную палочку. У детей, получавших такую вакцину, наблюдалось ухудшение состояния.
Проведенное исследование поможет в понимании природы устойчивости бактерий и для проектирования вакцин от опасных бактерий.

Источник: Journal of Experimental Medicine